Leptina, responsable de la obesidad

La leptina actúa sobre células que regulan el apetito. Su identificación ha confirmado que muchos casos de obesidad mórbida ocurren por mutaciones genéticas.
PERSONAJE. Jeffrey Friedman es genetista molecular del Instituto Médico Howard de la Universidad Rockefeller en Nueva York, Estados Unidos. CORTESÍA/Fundación BBVA PERSONAJE. Jeffrey Friedman es genetista molecular del Instituto Médico Howard de la Universidad Rockefeller en Nueva York, Estados Unidos. CORTESÍA/Fundación BBVA
PERSONAJE. Jeffrey Friedman es genetista molecular del Instituto Médico Howard de la Universidad Rockefeller en Nueva York, Estados Unidos. CORTESÍA/Fundación BBVA

El peso corporal de muchos en el mundo se dispara sobre la balanza.

Hasta 2008, unos mil 400 millones de adultos de 20 años y más tienen sobrepeso. De estos, 200 millones de hombres y 300 millones de mujeres eran obesos. En 2010 cerca de 40 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso, según la Organización Mundial de la Salud, cifras que denotan que la obesidad es la epidemia mundial.

Ante este panorama, los científicos Jeffrey Friedman y Douglas Coleman descubrieron la leptina, la hormona que produce la obesidad. Con el hallazgo propusieron romper el paradigma que señala que la obesidad no es un asunto de voluntad, sino un asunto biológico. En una entrevista en exclusiva, Friedman brinda detalles.

¿De qué forma su descubrimiento ha contribuido a la comunidad medida?

La leptina puede ser usada como un tratamiento para algunas enfermedades humanas, incluyendo lipodistrofia, una forma rara de diabetes. La leptina está aprobada para el tratamiento de lipodistrofia en Japón, y esto actualmente está bajo investigación para el tratamiento de esta condición en Estados Unidos.

Con su estudio propone que la obesidad no es un asunto de voluntad, sino de genética. ¿Cómo describe la obesidad en este sentido?

La obesidad se define como un aumento en la cantidad de tejido graso. Esto se evalúa normalmente, a través de una medición conocida como el índice de masa corporal (IMC), que es el peso (en kilogramos) dividido entre la altura (metros). Los pacientes con un IMC mayor a 30 se dice que son obesos, y pacientes con un IMC mayor de 40 se dice que tienen obesidad mórbida.

La identificación de la leptina y otros genes ha confirmado que muchos casos de obesidad mórbida –más del 10%, de hecho– son producidos por mutaciones genéticas. La leptina actúa sobre las células nerviosas claves del cerebro que regulan el apetito. Todas las mutaciones que causan la obesidad están en genes que funcionan en el cerebro y que juegan un papel para promover la señal de la leptina. Espero que muchos más genes defectuosos que causan la obesidad sean identificados en los próximos años con el uso de las nuevas tecnologías para la secuenciación del ADN de los pacientes.

¿Cómo actúa la leptina?

La leptina actúa sobre las células nerviosas claves y reduce el apetito a través de la inhibición de las vías nerviosas que lo promueven y la activación de las vías nerviosas que lo reducen.

Estas vías se encuentran en el hipotálamo, una región del cerebro que se conoce por poseer el control de la ingesta de alimentos en los animales y los seres humanos. Los defectos en varios de los genes en estas vías causan la obesidad en humanos.

Luego de estudiar el fenómeno de la adicción, usted decidió analizar el impulso por comer. ¿Cómo describiría su recorrido como investigador?

Empecé a estudiar la adicción en 1980, porque estaba interesado en conocer cómo las moléculas controlan el comportamiento (...) A lo largo de estas investigaciones, me di cuenta de la existencia de ratones obesos que fueron descritos por primera vez en una publicación en 1951. Estos ratones tienen una mutación en un solo gen que hace que se vuelvan masivamente obesos y que coman en exceso. Esto nos dijo que el “gen ob” tuvo un papel clave en el control del comportamiento, y me interesé en la identificación de este gen para aprender más acerca de cómo funcionaba.

El “ratón ob” fue identificado en 1951, y comenzamos los esfuerzos para identificar el gen en 1986, descubriéndose el gen en 1994. Esto le tomó ocho años a un gran grupo, conformado entre 5 y 10 personas, que tenían como meta encontrar el gen a través de tecnología que no estaba muy desarrollada para ese tiempo. Hoy, con el desarrollo de técnicas para la secuenciación del ADN, que permiten la secuencia de todo el ADN de una persona (o ratón), sería probable estudiar a un individuo a la semana para identificar el “gen ob”.

Estuve y continúo interesado en conocer cómo las moléculas controlan el comportamiento. Continuamos estudiando los mecanismos por los cuales la leptina reduce la ingesta de alimentos y el peso corporal.

¿Cuánto usted pesa y mide, y cuál es su IMC?

Mido 1.88 metro y peso 210 libras. Hago ejercicio a diario y estoy musculoso, pero tengo algo de tejido adiposo. Mi IMC va de 26-27, lo que me pone en sobrepeso. Un problema del IMC es que no distingue entre grasa y músculo, por lo que uno puede tener un alto IMC si se es obeso, pero también lo puede tener quien es muy musculoso. Tengo un poco de los dos.

¿Tiene alguna dieta especial? ¿Qué significa la comida para usted?

Trato de comer una dieta saludable para el corazón, evitando carnes rojas y comiendo pescado. Desafortunadamente, me gusta el sabor de la comida menos saludable y sospecho que no soy la única persona con este problema (me gusta comer carne). Además, no soy un gran fanático de las frutas y los vegetales.

La comida es esencial para la vida. Las calorías que comemos son necesarias para todo el mantenimiento de las funciones corporales. Amo la comida japonesa y como mucho sushi. También me gusta el filete. Para ser honesto, me gustan la mayoría de los alimentos. Vivo en Nueva York, y los restaurantes de aquí son fantásticos, así que como mucho afuera.

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